Forschungsschwerpunkte

  • die Rolle von Zytokinen bei der Immunabwehr
  • Biologische Funktionen der zellulären Signalvermittlung: G- Protein- vermittelte Signalvermittlung, NO- vermittelte Signalvermittlung
  • Zentrosomale Proteine und ihre Regulation
  • Zytoskelett und seine Regulation

Die Biochemie und Molekularbiologie beschreibt chemische Vorgänge im Organismus, welche für die Funktion und Regulation der Stoffwechselvorgänge bedeutsam sind. Arbeitsschwerpunkte des Instituts für Biochemie und Molekularbiologie II sind die medizinische Grundlagenforschung sowie die Ausbildung von Studenten der Human- und Zahnmedizin im Fach Biochemie und Molekularbiologie.

Forschung und Lehre

Das Forschungsinteresse des Instituts gilt der Untersuchung der Mechanismen der biologischen Signalvermittlung u.a. durch Zytokine in immunologischen Prozessen. Mit modernen Untersuchungsmethoden (Proteinbiochemie, rekombinante DNA-Technologie, Zellkultur und Tiermodellen) werden die molekularen Mechanismen und biologischen Konsequenzen zellulärer Signalübertragungswege und der hierbei beteiligten Moleküle erforscht.

Schwerpunkte sind die Rolle von Zytokinen bei der Immunabwehr, G-Protein- und NO-vermittelte Signalvermittlung, zentrosomale Proteine und ihre Regulation sowie der Aufbau des Zytoskeletts und seine Funktion.

Durch die hieraus gewonnenen Erkenntnisse über die molekularen Steuerungselemente der Zellfunktionen leistet das Institut Beiträge zum Verständnis der Krankheitsentstehung. Parallel werden Ansätze zur Entwicklung neuer Therapieformen erarbeitet.

  • Die Mitarbeiter/innen des Instituts für Biochemie und Molekularbiologie 2
    Die Mitarbeiter/innen des Instituts für Biochemie und Molekularbiologie II
  • Die Mitarbeiter/innen des Instituts für Biochemie und Molekularbiologie 2
    Die Mitarbeiter/innen des Instituts für Biochemie und Molekularbiologie II

Institutlsleitung


Bild von:  Univ.-Prof. Dr. Jürgen Scheller
Univ.-Prof. Dr. Jürgen Scheller
Direktor

Weitere Informationen

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  • Zuletzt aktualisiert am 24.11.2016
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