Forschungsprogramm

Die Klinische Forschergruppe hat in der ersten Förderperiode an der Etablierung neuer Diagnose- und Behandlungsansätze für Patienten mit Cholestase-assoziierten Lebererkrankungen gearbeitet. Neben Tiermodellen zur Erarbeitung grundlegender Mechanismen wurden insbesondere die Untersuchungsmöglichkeiten an humanen Materialien, die in einem Zusammenhang mit Transportprozessen der Leber stehen (Leberbiopsien, Galle, Serum, DNA) stark ausgebaut. Einen hohen Stellenwert haben genetische Untersuchungen, die das Spektrum von eindeutigen Genotyp-Phänotyp Beziehungen bis hin zu Assoziationsstudien abdecken.

Bereits für die erste Förderperiode wurde die zentrale Hypothese formuliert, dass Transportstörungen ursächlich Lebererkrankungen auslösen, oder aber auch als "Modifier" den Verlauf von Lebererkrankungen wesentlich beeinflussen können. Es wird daher angenommen, dass hepatobiliäre Transporter auch bei primär nicht-cholestatischen Lebererkrankungen pathogenetisch bedeutsam sein können und damit therapeutische Zielstrukturen darstellen.

Schematische Darstellung des Forschungskonzepts

Genetische und erworbene Faktoren (z.B. Medikamente, Infektionen) können über eine Störung hepatobiliärer Transportsysteme Lebererkrankungen induzieren oder modulieren. Mediatoren dieser Modulation sind Substrate (z.B Gallensäuren), die auf die Funktion von Parenchym- und Nicht-Parenchymzellen (z.B. Kupffer Zellen, Cholangiozyten) einwirken. Die Aufklärung dieser Zusammenhänge bietet neue diagnostische, prognostische und therapeutische Ansätze für cholestatische Lebererkrankungen.

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