Systemische Inflammation und Kardiovaskuläre Erkrankungen

Schwerpunkte:

  • Diabetes und metabolisch induzierte kardiovaskuläre Pathophysiologie
  • Herzklappenbiologie

Im Mittelpunkt  meiner Arbeitsgruppe steht die Analyse des Einflusses von Typ-2-Diabetes auf die metabolisch induzierte kardiovaskuläre Pathophysiologie.Zum Zeitpunkt der Diagnose eines Typ-2-Diabetes sind 80% der Patienten übergewichtig oder adipös - eine Folge des Lebenswandels der heutigen Zeit. Durch Bewegungsmangel bedingte überschüssige Energie sowie eine ungesunde Ernährung tragen zur Speicherung dieser Energieim Fettgewebe des Körpers bei. Die daraus resultierende Hypertrophie und Hyperplasie des Fettgewebes, vor allem des viszeralen Fettgewebes, sind mit einer Dysfunktion und einer schwachen, chronischen systemischen Inflammation dieses Gewebes verbunden. Dabei sezernieren die Adipozyten vermehrt pro-inflammatorische Zytokine, so genannte Adipokine. Viele dieser Adipokine wirken  pro-inflammatorisch auf andere Organe, wie die Leber, die Niere, die Skelettmuskulatur, das Fettgewebe selbst und eben das kardiovaskuläre System.Den Gegenspieler zum Fettgewebe stellt die Skelettmuskulatur als ebenfalls endokrines Organ dar. Studien der letzten Jahre haben eindrücklich gezeigt, dass durch Muskelkontraktion vermehrt Myokine freisetzt werden. Von einigen Myokinen konnten bereits positive Effekte auf den Metabolismus beschrieben werden. Der Schwerpunkt meiner Arbeitsgruppe liegt auf der Analyse der Effekte von Adipokinen und Myokinen auf die Aortenklappen-Kalzifizierung und -Stenose. Haben sie auch hier einen Einfluss auf die Pathogenese? Und können Myokine diesem Verlauf entgegenwirken? Für die Analyse dieser Fragestellungen nutzen wir biochemische, molekularbiologische und histologische Methoden und arbeiten mit primären humanen Zellkulturmodellen und humanem Gewebe aus unserer Klinik.

Mitarbeiter

Julia Kistner (Master of Science Biologie, Naturwissenschaftliche Doktorandin)

Laura Nehrenheim (Medizinische Doktorandin)

Milan Lukic (Bachelor-Student, Studentische Hilfskraft)

Förderung

Forschungskommission „ The role of adipokines and myokines in calcific aortic valve disease“(Dr. S. Raschke)

Forschungskommission “Der Einfluss von Osteopontin auf valvuläre Interstitialzellen im drei-dimensionalen Zellkulturmodell unter pro-kalzifizierenden Bedingungen” (Laura Nehrenheim)

Publikationen

Hof A, Raschke S, Baier K, Nehrenheim L, Selig JI, Schomaker M, Lichtenberg A, Meyer H, Akhyari P (2016, EJCTS) Challenges in developing a reseeded, tissue engineered aortic valve prosthesis

Elsen M, Raschke S, Tennagels N, et al (2014, Am.J.Physiol Cell Physiol) BMP4 and BMP7 induce the white‐to‐brown transition of primary human adipose stem cells.

Raschke S, Eckel J (2013, Mediators.Inflamm.) Adipo-myokines: two sides of the same coin ‐ mediators of inflammation and mediators of exercise. 

Raschke S, Eckardt K, Bjorklund HK, Jensen J, Eckel J (2013, PLoS One) Identification and validation of novel contraction--‐regulated myokines released from primary human skeletal muscle cells. 

Lambernd S (now Raschke S), Taube A, Schober A, et al (2012, Diabetologia) Contractile activity of human skeletal muscle cells prevents insulin resistance by inhibiting pro-inflammatory signalling pathways.

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