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Schilddrüsenknoten sind häufig - bis zu 15 Millionen Deutsche sind hiervon betroffen. Bei den meisten Knoten der Schilddrüse handelt es sich um gutartige Geschwülste. Schilddrüsenkarzinome sind eher seltener. Um so entscheidender ist es, diese rechtzeitig zu erkennen. Die Ultraschalluntersuchung ist hierfür meist wegweisend. Eine Schilddrüsenszintigrafie muss zum Ausschluss einer Autonomie durchgeführt werden. Zur weiteren Differenzierung wird meist eine Feinnadelpunktion durchgeführt, die bei uns standardisiert ist und häufig durchgeführt wird.

Eine Überfunktion der Schilddrüse kann durch Schilddrüsenknoten bedingt sein. Hierbei handelt es sich um Schilddrüsenautonomien die mittels Sonographie und einer Schilddrüsenszintigrafie bewiesen werden können. Die Therapie hängt vom Ausmaß der möglichen Hyperthyreose ab.

Zu den autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen gehören der Morbus Basedow und die Autoimmunthyreoiditis Typ Hashimoto. Bei dem Morbus Basedow handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, die bedingt ist durch die Bildung von Anti-TSH-Rezeptor-Antikörpern. Dies führt zur Überfunktion der Schilddrüse. Eine endokrine Orbitopathie kann ebenfalls begleitend auftreten. Diagnostiziert wird die Erkrankung durch eine Blutabnahme und eine Sonographie und ggf. auch eine Schilddrüsenszintigrafie. Die medikamentöse Therapie steht im Vordergrund. Eine ablative Therapie mittels einer Operation oder Radiojodtherapie kann in Abhängigkeit des Krankheitsverlaufs notwendig werden. Bei vielen Patienten heilt die Erkrankung jedoch durch eine rein medikamentöse Therapie aus.

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Autoimmunerkrankung des Menschen. Diese ist bedingt durch eine Infiltration der Schilddrüse durch Immunzellen. Häufig verläuft die Erkrankung blande ohne einen relevanten Destruktionsprozess. Viele Patienten bleiben lebenslang euthyreot. Eine Schilddrüsenmedikation ist in diesem Fall nicht notwendig. Erst im Falle einer sich einstellenden (latenten) Hypothyreose ist eine Substitution mit L-Thyroxin notwendig.

Hierbei handelt es sich um eine Überproduktion des Hormons Parathormon, dass von den Nebenschilddrüsen sezerniert wird. Die Nebenschilddrüsen sind sehr kleine Organe, die hinter der Schilddrüse liegen. Das Parathormon ist für den Calcium-Stoffwechsel relevant. Bei einer primären Genese kommt es zu einer verstärkten Parathormon-Sekretion. Dies kann zu erhöhten Calciumwerten und zu anderen Symptomen wie einer Osteoporose, Nierensteinen oder Magenulzera führen. Die Diagnostik erfolgt durch eine Blutabnahme, Sonographie und ggf. eine Szintigrafie. Die Indikation zur Operation ist nur unter bestimmten Voraussetzungen gegeben. In seltenen Fällen kann ein primärer Hyperparathyreoidismus vererbt sein, dann häufig im Rahmen einer sogenannten multiplen endokrinen Neoplasie Typ I. Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus ist häufig bedingt durch eine Niereninsuffizienz oder einen Vitamin-D-Mangel. Auch dies kann diagnostisch erfasst werden.

Zu den Nebennierenerkrankungen zählen verschiedene Entitäten wie

• der primäre Hyperaldosteronismus,
• der Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom),
• das Phäochromozytom,
• das adrenogenitale Syndrom oder auch
• die Nebennierenrindenunterfunktion (Morbus Addison).

Der primäre Hyperaldosteronismus ist die häufigste Ursache für einen sekundären Hypertonus. Dies ist bedingt durch eine ein- oder  beidseitige erhöhte Aldosteronproduktion. Die Diagnose wird laborchemisch gestellt. In Abhängigkeit der Laborwerte und eines Bestätigungstestes (häufig Kochsalzbelastungstest) ist eine weitere erweiterte Diagnostik mittels Bildgebung (CT, MRT) und ggf. einer Nebennierenvenenblutabnahme notwendig.

Der Hypercortisolismus ist bedingt durch eine erhöhte Cortisolproduktion der Nebennieren. Ursache hierfür kann ein sehr kleiner Hypophysentumor sein (ACTH-produzierend). Ansonsten liegt die Ursache häufig in den Nebennieren mit einem Cortisol-produzierenden Tumor. Das therapeutische Vorgehen hängt von der Ursache des Hypercortisolismus ab.

Ein Phäochromozytom ist ein meist gutartiger Tumor des Nebennierenmarkes; dieser sezerniert verstärkt Katecholamine. Die Diagnose wird laborchemisch gestellt. Beweisend ist eine entsprechende Testung (u.a. Clonidin-Hemmtest). Eine Bildgebung mittels häufig MRT und MIBG-Szintigrafie ist nur bei laborchemischem Beweis indiziert.

Bei dem adrenogenitalen Syndrom handelt es sich um eine vererbbare Erkrankung mit einem Enzymdefekt in den Nebennieren (häufig 21-Hydroxylase-Defekt). Klinisch kann sich dies äußern durch eine Hyperandrogenämie.

Die Nebennierenrindenunterfunktion (Morbus Addison) ist meist bedingt durch einen Autoimmunprozess, der zur Destruktion der Nebennieren führt. Die deutlich verminderte Sekretion des Hormons Cortisol aber auch des Aldosterons führt zu schweren klinischen Symptomen wie z.B. Hypotonie bis zu einem Schock (bei einer Addison-Krise).

Es existieren verschiedene Hypophysenerkrankungen. Im Vordergrund stehen der

• Hypercortisolismus (Morbus Cushing) als auch
• die Akromegalie und
• das Prolaktinom.

Daneben existieren noch hormoninaktive Hypophysentumore und die Hypophyseninsuffizienz. Häufig ist hierbei der Hypophysenvorderlappen betroffen. Der Hypophysenhinterlappen mit resultierendem Diabetes insipidus ist deutlich seltener. Die genannten Erkrankungen werden durch uns diagnostiziert und therapiert. Neben der Labordiagnostik ist häufig auch eine bildgebende Diagnostik mittels MRT notwendig.

Im Vordergrund stehen hierbei die multiplen endokrinen Neoplasien Typ I und Typ II. Zur MEN-1-Erkrankung gehören Hypophysentumore, der primäre Hyperparathyreoidismus und neuroendokrine Pankreastumore. Zur MEN-2-Erkrankung gehören das medulläre Schilddrüsenkarzinom und weniger häufig ein Phäochromozytom und noch seltener ein primärer Hyperparathyreoidismus.

Daneben gehören noch weitere neuroendokrine Tumoren hierzu. Diese können in verschiedenen Körperregionen lokalisiert sein. Im Vordergrund stehen hierbei die neuroendokrinen Tumore des Gastrointestinaltraktes (NET des Pankreas, Duodenums, Magens und des Dünndarms und weniger häufig auch der Lunge). Man unterscheidet die Tumore u. a. nach dem Differenzierungsgrad, aber auch nach der möglichen Hormonsekretion. Neben den klassischen Bildgebungen wie CT oder MRT kommen häufig auch DOTATOC-PET/CTs zum Einsatz.

Eine Knochendichteminderung i. S. einer Osteoporose ist häufig bei Frauen und seltener bei Männern nachzuweisen. Man muss hierbei die physiologische Knochendichteminderung im Laufe des Lebens von einer pathologischen Knochendichteminderung i.S. einer Osteoporose (über die Altersnorm hinausgehend) unterscheiden. Für die Diagnose entscheidend ist die Knochendichtemessung. Weiterhin notwendig sind Laboruntersuchungen insbesondere zum Ausschluss eines primären Hyperparathyreoidismus, einer verstärkten Calciumausscheidung im Urin oder auch eines Vitamin-D-Mangels. Eine mögliche Therapie hängt von den genannten Faktoren und richtet sich nach den aktuellen Leitlinien.