Forschungsschwerpunkt

Folgen der Atherosklerose wie Herzinfarkt oder Schlaganfall zählen zu den häufigsten Todesursachen weltweit. Bei der Ausbildung atherosklerotischer Läsionen spielen im betroffenen Gefäßsystem chronisch-entzündliche Prozesse, die zur Aktivierung und Infiltration multipler Immunzellen führen, eine wichtige Rolle. Aufgrund der Freisetzung verschiedenster inflammatorischer Mediatoren (z.B. Zytokine und Chemokine) sind zugleich auch systemische Effekte zu beobachten. Umgekehrt können systemische inflammatorische Erkrankungen (z.B. chronisch-entzündliche Darmerkrankungen) und metabolische Erkrankungen (z.B. Diabetes mellitus) die Entwicklung und Progression der Atherosklerose direkt beeinflussen. Die genauen pathomechanistischen Zusammenhänge sind noch unklar.

Der extrazellulären Matrix (EZM) und Hyaluronsäure (HA) als Hauptbestandteil der EZM kommt eine Schlüsselfunktion sowohl unter physiologischen aber auch unter pathologischen Bedingungen zu. Im Rahmen chronisch-entzündlicher Prozesse wie der Atherosklerose aber auch akuter Entzündungsschübe bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen ist die Komposition der EZM deutlich verändert. Postuliert wird hierbei eine immunregulatorische Komponente der Matrixmoleküle, welche Immunzellen in ihrem Migrations- und Invasionsverhalten wie auch in Bezug auf die Produktion inflammatorischer Mediatoren zu modulieren vermag, jedoch auch von Immunzellen selbst produziert wird

Aus diesem Grund beschäftigt sich unser Institut mit den pathophysiologischen Mechanismen und wechselseitigen Regulationen von Atherosklerose und inflammatorischen Komorbiditäten wie chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen bzw. dem Diabetes mellitus Typ 2. Ein besonderer Fokus liegt auch auf dem Einfluss der EZM auf den Interaktionen zwischen den verschiedenen Geweben (Gefäßwand–Fettgewebe-Darm). Ziel hierbei ist es mittels verschiedener Mausmodelle und durchflusszytometrischer, immunhistologischer und molekularbiologischer Analysen der unterschiedlichen Kompartimente, die entzündlichen Zelltypen und Faktoren sowie Komponenten der EZM zu identifizieren, welche die Interaktion zwischen den einzelnen Kompartimenten vermitteln und die Inflammation modulieren, um solche Einflussfaktoren gezielt therapeutisch angreifen zu können.

 

In weiteren Projekten untersuchen wir den Einfluss neuer Pharmaka, wie der direkten oralen Antikoagulantien und Antidiabetika auf die Entwicklung von Atherosklerose und Entzündungsreaktionen in diversen Kompartimenten. Der Fokus liegt hier auf einer möglichen, modulierenden Funktion der EZM auf Entzündungszellinvasion und –funktion.

Weiteres siehe Laufende Projekte

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