Die Fibrose ist das charakteristischste pathologische Merkmal der systemischen Sklerose (SSc). Der fibrotische Gewebeumbau stellt eine große Belastung für die moderne Gesellschaft dar und ist Schätzungen zufolge für bis zu 45 % der Todesfälle in den Industrieländern verantwortlich, so dass ein enormer medizinischer Bedarf an wirksamen krankheitsmodifizierenden Therapien besteht. Mein Forschungsschwerpunkt sind die molekularen Mechanismen in der Pathogenese fibrotischer Erkrankungen. Durch Inaktivierung von Zielproteinen oder Signalwegen während der Differenzierung von Fibroblasten zu Myofibroblasten und in verschiedenen Tiermodellen von SSc versuche ich, mit Hilfe klassischer molekularbiologischer Techniken und Multi-omics-Ansätzen wie RNA-Seq die regulatorische Wirkung von Morphogenwegen, Kernrezeptoren und Transkriptionsfaktoren bei SSc zu entschlüsseln.

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