- Mechanismen der oxidativen DNA-Schädigung durch endogene Stoffe (im Moment hauptsächlich der blutdruckregulierenden Hormone Angiotensin II und Aldosteron)
- Untersuchung der Rolle eines Regulators der antioxidativen Abwehr, des Transkriptionsfaktors Nrf2, in der Progression von Nierenschäden
- Identifizierung von Zielzellen Aldosteron-induzierter Gentoxizität und Charakterisierung von Aldosteron-Effekten hinsichtlich der Auslösung von Überlebens-Signalwegen in Nierenzellen
- Relevanz der gentoxischen Effekte blutdruckregulierender Hormone für Endorganschäden und die erhöhte Krebsinzidenz hypertensiver Personen
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