Im Zentrum des wissenschaftlichen Interesses stehen Veränderungen der physiologisch wichtigen Interaktionen der NO-Bildung durch die endotheliale NO-Synthase (eNOS) mit dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und dem Kallkrein-Kinin-System für die Entwicklung vaskulärer Erkrankungen. Diese endothelialen Mediatorsysteme bilden ein Netzwerk von Signalkaskaden, deren Störung nicht nur zu häufigen kardiovaskulären Pathologien wie vaskulärem Remodelling und Hypertonie (siehe Herz-Kreislauf) sondern auch zur Ausbildung nicht allergischer Angioödeme beitragen kann. Um diese Interaktionen in-vivo studieren zu können, sind mehrere transgene Mauslinien (siehe Herz-Kreislauf) und klinische Kooperationsprojekte etabliert worden (siehe Nicht allergische Angioödeme). Die Projekte zu letzterem Thema werden derzeit durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (KO 1557/14-1) gefördert.