Thiology (AG Berndt)

PD Dr. rer. nat. Carsten Berndt

Die Forschung der Arbeitsgruppe befasst sich mit der Regulation von Thiolmodifikationen und ihrer Rolle während Krankheitsprozessen. Oxidative Beschädigungen von Biomolekülen durch reaktive Sauerstoffspezies werden mit fast allen Krankheiten in Verbindung gebracht und dienen daher oft als Marker oder therapeutische Ansatzpunkte. Reaktive Sauerstoffspezies wurden lange nur als schädigend angesehen. Inzwischen wurde gezeigt, dass sie wichtige Signalbotenstoffe sind. Die benötigten Reaktionsgeschwindigkeiten der spezifischen Reaktionen werden durch Enzyme, insbesondere Oxidoreduktasen der Thioredoxinfamilie (Redoxine) vermittelt, deren Funktionen der Schwerpunkt unserer Forschungsprojekte ist.

Redoxregulation von Differenzierung

Eine weitverbreitete These besagt, dass für die Regeneration beschädigter Gewebe embryonale Signalwege reaktiviert werden müssen. Daher untersuchen wir die Rolle der Redoxine in der embryonalen Entwicklung und der Translation der Ergebnisse in Regeneration, insbesondere der Ausbildung neuer Neuronenverbindungen und ihrer Remyelinisierung. Differenzierung beruht auf Änderungen des Zytoskletts, also der Zellmorphologie. Migration von Zellen ist ein weiterer Aspekt von Zytosklettveränderungen und wichtig für Entwicklung und Regeneration des Gehirns. Negative Effekte von Migration, wie die Invasion von Tumorzellen, werden ebenfalls untersucht.

Redoxsignalwege bei autoimmuner Neuroinflammation

Aufbauend auf der Forschung in der langjährigen gemeinsamen Arbeitsgruppe mit Prof. Aktas untersuchen wir zusammen die neurobiologische Rolle der Redoxregulation bei Entstehung von und gestörter Regeneration nach autoimmuner Neuroinflammation.

Regulation der Eisenhomöostase

Eisen akkumuliert im Gehirn und trägt damit zur Ausbildung verschiedener Krankheitsbilder bei. Redoxine binden teilweise selbst eisenhaltige Cofaktoren, sind aber auch wichtig für die Bildung solcher Cofaktoren und die Verteilung des Eisens in Zellen. Wir untersuchen diese über Redoxregulation hinausgehende Funktion der Redoxine im Zusammenhang mit der Entwicklung des Gehirns und der Abwehr entzündlicher Schädigungen.

Regulation von Ferroptose

Eine offensichtliche Verbindung zwischen Eisen- und Redoxhomöostase ist Ferroptose, ein eisenabhängiger auf Membranoxidation basierender Zelltodmechanismus. Wir untersuchen die Sensitivität verschiedener Gehirnzelltypen gegenüber Ferroptose während ihrer Entwicklung und ihrer Beschädigung unter Krankheitsbedingungen, sowie Abwehrmechanismen der Zelle gegenüber dieser Form des Zelltods.

Abbildung: Struktur eines Redoxins mit gebundenem eisenhaltigen Cofaktor


    Sämtliche Publikationen von PD Dr. Carsten Berndt via PubMed

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