Erkrankungen der Aorta werden in einer alternden Bevölkerung zunehmend häufiger und sind von hoher gesamtgesellschaftlicher Relevanz. Abdominelle Aortenaneurysmen (AAA) und –dissektionen (AD) sind schwerwiegende Erkrankungen der Aorta, deren Entstehung und Therapie bislang nur unzureichend erforscht ist.
Die Arbeitsgruppe "Aortic Lesions" untersucht die Pathophysiologie dieser Erkrankungen. Ein besonderer Fokus liegt auf der Erforschung von Pathomechanismen etablierter Risikofaktoren, wie Alter, Bluthochdruck und Nikotinabusus. Neben grundlagenwissenschaftlichen Fragestellungen werden auch innovative Therapien und diagnostische Ansätze verfolgt. Ein Netzwerk von nationalen und internationalen Wissenschaftlern schafft ein stabiles Fundament, das es uns ermöglicht, gewonnene Erkenntnisse zu teilen und das Wissen über krankheitsspezifische Vorgänge zu vertiefen. Das übergeordnete Ziel der Arbeitsgruppe besteht in der Translation experimenteller Erkenntnisse in den klinischen Alltag.
Das AAA zeichnet sich durch eine progrediente Destruktion der Aortenwand aus. Die Fragmentierung von Elastin durch eine erhöhte Expression (obere Reihe rechts, rote Fluoreszenz) und Aktivität (untere Reihe rechts, grün-blaue Fluoreszenz) von Matrix-Metalloproteinasen (MMP) führt mechanisch zu einer Zunahme der Aortensteifigkeit, die wiederum die zu der Diameterprogression des AAA beiträgt. Dieser Prozess wird auch durch eine chronische Inflammation unterhalten, deren Genese bisher noch nicht vollständig geklärt wurde. Das Rauchen von konventionelle und E-Zigaretten beschleunigt jedoch diese Prozesse.
Die meisten AAA beherbergen einen intraluminalen Thrombus (ILT), der das Lumen sub-total auskleidet. Ein solcher ILT liegt in bis zu 80% bei einem AAA vor. Die Rolle des ILT ist bis heute Gegenstand aktueller Forschungsansätze, seine Rolle verbleibt divergent. Während biomechanische Untersuchungen einen eher protektiven Effekt auf die Gesamtstabilität des AAA nahelegen, beschrieben molekularbiologische Ansätze einen destabilisierenden destruktiven Effekt auf die AAA-Wand. Die Aktivierung von Thrombozyten stellt für die Etablierung und Wachstum des ILT eine obligate Voraussetzung dar. Diese Thrombozytenaktivierung am ILT eines AAA erscheint von besonderem krankheitsspezifischem Interesse.
Die AD stellt einen medizinischen Notfall dar, der für den betroffenen mit einem signifikanten Schmerzereignis einhergeht. Eine AD entsteht durch einen Einriss der innersten endothelialen Zellschicht, was zur Formung eines zweiten falschen Lumens innerhalb der Aortenwand führt. Nach dem Akutereignis kommt es sukzessive zu einer Lazeration der Aortenwand. Durch den Stabilitätsverlust besteht langfristig die Gefahr der Bildung eines Post-Dissektionsaneurysma mit potenzieller Rupturgefahr. Mechanistisch sollen Mechanismen identifizieren werden, die die Auftretenswahrscheinlichkeit des Akutereignisses erhöhen. In dieser Hinsicht kommen sowohl biochemische als auch mechanisch individuell morphologische Prozesse und Gegebenheiten von großem wissenschaftlichem Interesse. Zur Erörterung entsprechender Fragestellungen und Hypothesen ist die enge Kollaboration mit Forschenden aus dem „bioenginnering“ Bereich unerlässlich. Zuletzt zeigte sich, dass die Rolle von kleinen Seitenästen so genannten Lumbalarterien, die aus dem falschen Lumen der AD entspringen, unterschätzt wurde. Sie scheinen die Durchgängigkeit des falschen Lumens zu unterhalten. Dies könnte zukünftig neue Therapieansätze generieren, da ein Verschluss dieser Seitenäste möglicherweise therapeutisches Potential besitzen könnte.
