Blutungs- und Thromboseneigungen
Blutungsneigung („hämorrhagische Diathesen“)
Ein Blutungsleiden kann entsprechend dem Aufbau des Hämostasesystems als eine Funktionseinheit aus verschiedenen zellulären und gelösten („plasmatischen“) Bestandteilen durch völlig unterschiedliche Störungen hervorgerufen sein
Thrombozytäre Störungen. Blutungen können durch eine erniedrigte Konzentration der Thrombozyten (= Thrombozytopenie) oder durch eine defekte Thrombozytenfunktion (= Thrombozytopathie) bedingt sein. Häufigste Ursache erworbener Plättchenfunktionsstörungen sind Medikamente. Gerinnungsstörungen. Auch hier werden quantitative und qualitative, also mengenmäßige und funktionelle, angeborene und erworbene Abweichungen der Gerinnungsproteine (Faktoren-Mangelzustände, funktionsdefekte Faktoren), der Fibrinolysekomponenten sowie der Gegenspieler des Gerinnungs- und Fibrinolysesystems unterschieden. Typische Beispiele einer plasmatischen Hämostasestörung sind Hämophilie A (Faktor VIII-Mangel), Hämophilie B (Faktor IX-Mangel), das von-Willebrand-Syndrom (Mangel oder Defekt des von-Willebrand-Faktors) und medikamentös bedingte Gerinnungsstörungen (z.B. bei Überdosierung einer gerinnungshemmenden Behandlung = Antikoagulation mit dem Medikament Marcumar). Gefäßbedingte (vaskuläre) Störungen können Ursache von Blutungen bei sonst normaler Hämostase sein. Sie werden z.B. durch eine vermehrte Gefäßdurchlässigkeit („Permeabilität“) hervorgerufen.