Der Typ 1 Diabetes (T1D) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der es zu einer Zerstörung der Beta-Zellen im Pankreas kommt. Dies führt zu einem absoluten Insulinmangel und einer Hyperglykämie mit der Notwendigkeit einer lebenslangen Insulinsubstitution. Grundlage der Erkrankung sind pathogene Effektor T-Zellen, die vor allem eine Differenzierung in T-Helfer(H)-1, TH-17 und TH-21 Zellen zeigen. Dazu kommt, dass beim T1D in ihrer Funktion gestörte regulatorische T-Zellen beschrieben wurden, die normalerweise der Entstehung von Autoimmunerkrankungen entgegenwirken können. 
Interleukin-7 (IL-7) ist zentrales Zytokin für die Entstehung von Effektor T-Zellen und spielt eine wesentliche Rolle bei der Generation autoreaktiver T-Zellen. Die exakte Bedeutung von IL-7 für die Pathogenese des T1D ist aber noch unklar. 
Ziel dieses Projekts ist es, die Effektor T-Zell Zytokinproduktion von T1D Patienten zum Zeitpunkt ihrer Erkrankung mit der von Patienten mit schon seit längerer Zeit manifesten Erkrankung und gesunden Kontrollen zu vergleichen. Dabei sollen explizit die Effekte einer IL-7 Kostimulation auf T-Zellen und die Sensitivität gegenüber IL-7 untersucht werden. 
 
Seyfarth et al ICB 2017
Seyfarth et al Pediatric Diabetes 2018

(von Dr. Julia Seyfarth)